заголовок .:Домой:. Опрос FAQ

Столбняк

Столбняк (tetanus)

острая неконтагиозная раневая токсикоинфекция, поражающая многие виды животных, характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью и длительным судорожным сокращением скелетных мышц. Тяжело болеет человек.

Исторические сведения:

Клиническая картина столбняка была описана ещё Гиппократом в IV в. до н.э. Чистую культуру получил японский ученый Китазато в 1889 г. Бактериальный токсин открыл в 1890 г. К.Фабер. В этом же году Китазато и Беринг разработали методику получения антитоксической сыворотки. В 1927 году Рамон впервые изготовил формалинизированный анатоксин.

Возбудитель:

Подвижная палочка столбняка (Clostridium tetani). Внешне из-за терминального расположения споры похожа на барабанную палочку, размер 4-8х0,4-0,6 мкм. По типу дыхания - факультативный анаэроб. В патматериале располагается по 2-3 клетки, в молодых бульонных культурах - в виде ниток, переплетенных между собой. В пораженных тканях вырабатывает очень сильный бактериальный токсин.
По Грамму красится положительно. Культивируют в среде Китт-Тароцци для анаэробов, через 8 ч после посевов идет интенсивное помутнение и газообразование, среда приобретает запах паленого рога.

В споровой форме возбудитель сохраняется годами, вегетативные формы малоустойчивы к действию внешней среды.

Этиология болезни: токсины столбнячного клостридия: тетаноспазмин и тетанолизин, образующиеся в питательных средах и в пораженных тканях.

Эпизоотология:

К столбнячному токсину очень чувствительны лошади, значительно менее чувствительны - КРС, свиньи. Редко заболевание встречается у птиц. Собаки нечувствительны. У молодых животных чувствительность намного выше чем у взрослых. Источник возбудителя - загрязненная спорами почва, необезвреженный навоз. Заражение возникает вследствие попадания возбудителя в глубокие раны с некротизированными разможенными краями, с массивными кровоизлияниями, в результате чего возникают оптимальные условия для анаэробов. У лошадей заболевание возможно при неправильном подковывании, кастрации.

Патогенез:

Основная роль в патогенезе заболевания принадлежит экзотоксинам возбудителя. Возбудитель не разносится по организму, размножается в ране, обуславливая токсинообразование. Тетаноспазмин поражает двигательные нервные центры, спинной и головной мозг, обуславливая основные симптомы болезни, характеризующиеся длительными тоническими судорогами скелетной мускулатуры, повышением их рефлекторной возбудимости. Вследствие судорог возникает расстройство дыхания, гипоксия. Животное гибнет вследствие асфиксии или паралича сердца.

Клинические признаки.

Инкубационный период составляет 6 - 20 суток, течение болезни всегда острое, тяжесть течения обусловлена видовой чувствительности животных к возбудителю.

Лошади: Температура во все периоды болезни остаётся нормальной. Вначале возникает напряженность в движениях, затрудненный прием корма. Затем развиваются судороги всех мышц: лошадь стоит неподвижно, широко расставив конечности, с согнутой шеей, вытянутой головой, живот втянут, спина согнута, хвост приподнят. В разгар болезни судорожно сжимаются челюсти (тризм), уши неподвижны, мышцы при пальпации твердые, рельефно выступающие под кожей. Затруднена дефекация и мочеиспускание. В агональный период температура тела повышается до 42оС, после смерти возможно дальнейшее повышение температуры до 43оС, с дальнейшим её удержанием на таком уровне несколько часов. Смертность составляет 50 - 90%

КРС: Прекращается жвачка и отрыжка, развивается тимпания.

Патологоанатомические изменения:

Хорошо выражено трупное окоченение, мышцы в состоянии зернистой дистрофии, с кровоизлияниями. Возникают дистрофии печени, почек; легкие в состоянии гиперемии и отека; кровоизлияния на эпикарде, в миокарде, плевре. Мозговые оболочки гиперемированы, с точечными кровоизлияниями.

Лабораторная диагностика:

В лабораторию направляют раневое отделяемое, экссудат, кусочки пораженных тканей, которые отбирают из глубины раны стерильной ложкой. От погибших животных направляют кусочки пораженных тканей, селезенки, печенки, кровь 5-10 мл. Лабораторные исследования направлены на выявление столбнячного токсина и выделение чистой культуры возбудителя, с последующим исследованием её на токсичность.

Для обнаружения токсинов проводят подкожное заражение фильтратом из патматериала 2 - 3 белых мышей или 2 морских свинок. В случае наличия токсина в патматериале через 2 - 2,5 сут. после заражения развиваются характерные клинические признаки тетанического сокращения скелетных мышц, животные гибнут в характерной позе с вытянутыми вперед лапками и искривлением позвоночника в сторону места подкожной инфильтрации.

В случае наличия токсичности патматериала дальнейшие исследования не проводят. Если токсин выявить не удалось проводят посев на среду Китт-Тароцци с последующим определением токсичности на лабораторных животных.

Диагноз:

считается установленным на основании характерных клинических признаков. Лабораторные исследования проводят в исключительных случаях.

Лабораторный диагноз считают установленным в случае обнаружения столбнячного токсина в исследуемом материале без выделения культуры или выделением из патматериала культуры с характерными особенностями возбудителя заболевания.

Дифференциальный диагноз:

Бешенство: характеризуется агрессивностью животных, параличами, отсутствием тризма, слюнотечением.

Мышечный ревматизм: мышцы очень напряжены и болезненны.

Менингит: характерны паралич и общее угнетение, отсутствие тризма.

Иммунитет:

После переболевания на столбняк у животного развивается стойкий антитоксический иммунитет. Для активной иммунизации используют концентрированный столбнячный анатоксин, который вводят в области верхней трети шеи в дозе 1 мл крупным животным и 0,5 мл молодняку и мелким животным. Иммунитет формируется через месяц и сохраняется около года, а у коней - до 5 лет.

Лечение:

Эффективна антитоксическая сыворотка при условии её раннего введения, до фиксации токсина нервными клетками (в этом случае лечение неэффективно). Антитоксическую сыворотку вводят внутривенно или подкожно в дозе 80 000 АЕ (антитоксических единиц) крупным животным, 40 000 АЕ - молодняку и мелким животным. Эффективно субокципитальное введение сыворотки или введение в большую цистерну мозга. Проводят антисептическую обработку раны сульфаниламидами, антибиотиками, нитрофуранами, перекисью водорода, после предварительной очистки раны от некротизированных участков, кровоизлияний. Во избежание запоров проводят очистительные клизмы. Для ослабления судорог у лошадей вводят ректально хлоралгидрат в дозе 30-50 мл в крахмальном растворе, или подкожно раствор магния сульфата в соответствующих дозировках для разных видов животных. Показаны успокаивающие и сердечные средства. Больное животное содержат в изоляторе с затемненными окнами.

Профилактика:

Для предупреждения заболевания жифотных столбняком следует четко придерживаться требований асптики и антисептики при проведении хирургических и акушерско-гинекологических операций, а также обработка ран. При глубоких ранах с разможенными краями и массивными кровоизлияниями следует применять антитоксическую сыворотку. В неблагополучных хозяйствах проводят активную иммунизацию анатоксином. Плановые противостолбнячные прививки являются обязательными для конных заводов.

Для дезинфекции помещений и изоляторов используют 3% раствор формалина, 10% раствор хлорной извести и т.п. растворы против споровых возбудителей.

Столбняк человека.

Человек заражается через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки, при попадании в раны комков почвы, навоза, фекалий.

Массовые заболевания столбняком возникали в годы Великой Отечественной Войны, в результате массовых ранений с последующим заражением ран почвой. В современных условиях заболевание возникает в результате травматизации, хирургического вмешательства загрязненными инструментами, входными воротами может служить пупочная рана.

Инкубационный период составляет 6 - 14 дней, до месяца. Возможно развитие болезни ерез несколько часов после попадания возбудителя в рану.

Заболевание протекает остро и подостро. Последовательно возникают спазмы жевательной мускулатуры, мимических мышц, мышц затылка, груди, дифрагмы, спины, плеч, бедер. Через 1-5 дней развиваются приступы общих судорог, возникают мышечные боли, нарушается глотание, дыхание, мочеиспускание и дефекация. Температура тела обычно повышена, возникает потливость, учащается пульс. Летальность 15 - 35%

Hosted by uCoz