Актиномикоз - это хронически протекающая грибковая инфекция, характеризующаяся образованием в различных органах и тканях специфических воспалительных очагов - актиномиком, содержащих друзы возбудителя , гнойный экссудат и другие продукты, поражающая КРС, свиней, овец и другие виды животных. Также болеет человек.
Возбудитель лучистый грибок Actinomyces bovis. В естественных условиях возбудитель сапрофитирует на поверхности растений, в почве, в необезвреженном навозе, на поверхности слизистой оболочки верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта и наружных половых органах. В природе существует две модификации возбудителя - микроаэрофильная (слабопатогенная форма) и анаэробная (высокопатогенная форма, находится только в организме больных животных). При этом возможен переход из одной формы в другую при наличии соответствующих условий.
Патогенез. Заражение возникает вследствие попадания возбудителя в рану при нарушении иммунного статуса животного. Там возбудитель инокулируется, размножается, но в том случае, если на дне раневого канала для него созданы подходящие условия. У КРС и других жвачных заражение возникает при попадании возбудителя на дно раны, вызванной травматизацией слизистой оболочки остью злаков, острыми концами соломенных стержней и т.п., при этом образуется узкий раневой ход, дно которого недоступно для бактерицидных компонентов слюны, а у свиней - при травмах молочной железы, когда у подсосного молодняка режутся зубы, ранящие кожу. После этого слабопатогенная микроаэрофильная форма возбудителя при отсутствии кислорода и наличии большого количества питательных веществ превращается в анаэробную.
На дне раневого канала возбудитель размножается, при этом он прорастает в окружающие ткани. Продукты жизнедеятельности грибка являются токсичными и антигенными для организма, поэтому вокруг очага поражения образуется соединительнотканная капсула, свободно пропускающая в полость очага лейкоциты и плазму, впоследствии превращающиеся в гнойный экссудат. Также организм в это время сенсибилизируется к антигенам грибка, в крови появляются антитела (агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие), нарастает аллергизация организма.
Образованию гнойного экссудата в полости гнойного очага способствует также наличие секундарной микрофлоры (чаще стрептококков и стафилококков).
На концевых участках мицелия гриба образуются утолщения - друзы. Гифы грибка могут отмирать и накапливать известь. При этом в полости очага накапливаются твердые зернышки диаметром около 1 мм.
При дальнейшем развитии процесса давление в полости очага возрастает и в определенный момент очаг прорывается с образованием свища и выходом гнойного содержимого из его полости. Если возбудитель не был убит защитными силами организма, заражение может распространяться на соседние ткани и органы (свидетельством того, что возбудитель функционирует в организме, является длительное истечение гноя с твердыми зернышками из свищевого хода, сообщающегося с актиномикомой).
Грибок может распространяться по организму через лимфатические сосуды (поражая регионарные лимфоузлы) и по межтканевым щелям. Гематогенно возбудитель не распространяется, вследствие хорошо выработанного иммунного ответа.
При дальнейшем распространении на костную ткань и внутренние органы процесс зачастую приобретает злокачественный необратимый характер.
Лечение в основном направлено на уничтожение секундарной микрофлоры (антибиотикотерапия), недопущение распространения гриба из первичного очага (обкалывание актиномикомы йодом) и на усиление иммунного ответа и других защитных сил (применение актинолизатов). Но в условиях крупных комплексов на современном этапе затруднена ранняя диагностика, когда лечение обходится дешево и вообще эффективно. Поэтому актиномикоз причиняет весомый экономический ущерб, так как к нему одинаково восприимчивы животные с разной продуктивностью.
Иммунитет.
Находясь в ротовой полости, полости кишечника и матки, актиномицеты являются источником слабых антигенов, постоянно стимулирующих иммунную систему организма. Это стимулирует работу Т-лимфоцитов, вызывая образование их кланов, сенсибилизированных к антигенам грибка. При нарушении иммунного статуса животных, особенно вновь завезенных в хозяйство, возникает данное заболевание.
Клинические признаки
Для челюстно-лицевой формы характерно развитие гранулем в языке, поражение нижнечелюстной кости, кожи и подкожной клетчатки лицевого черепа животных. Гранулемы без признаков экссудации, медленно увеличивающиеся в размерах припухания твердой, деревянистой консистенции, безболезненные, нормальной температуры, в них образуются абсцессы, содержащие густой сметанообразный экссудат желтоватого цвета.
Также встречаются висцеральные формы актиномикоза: торакальная и абдоминальная. При торакальной поражаются легкие, средостение, плевра, ребра и межреберные мышцы. При абдоминальной - гранулемы образуются в брюшной полости, часто происходят заносы возбудителя в печень с образованием абсцессов.
Висцеральные формы часто возникают при попадании возбудителя лимфогенным путем, его размножением в лимфоузлах, их некротизацией и дальнейшим распространением. Клинически проявляются только в тех случаях, когда абсцессы прорываются через серозную оболочку, мышцы, кожу на поверхность тела, вызывая мацерацию кожи вокруг свища и образование фунгозной язвы.
Диагноз.
Ставится на основании клинических признаков, дифференцируя от туберкулеза, лейкозного поражения лимфоузлов, абсцессов, флегмон.
Прогноз.
При пораженни мягких тканей - благоприятный. При поражении костей и висцеральной форме - неблагоприятный или осторожный.
Лечение.
На ранних стадиях эффективно и способствует полному выздоровлению. При челюстно-лицевом актиномикозе - смазывание языка раствором Люголя с глицерином, обкалывание актиномиком 5% раствором йода спиртовым, внутривенное введение йодистых препаратов. Эффективны экстирпация (мелких и подвижных актиномиком) или вскрытие крупных абсцессов с постановкой дренажа.
Эффективны аутогемотерапия, новокаиновые блокады, антибиотики и сульфаниламиды (этазол), но при этом следует учитывать, что соединительнотканная капсула плохо проводит лекарственные вещества в актиномикому
Профилактика.
Улучшение кормления, исключение травмирующих кормов, биотермическое обезвреживание навоза, улучшение ветеринарно-санитарного и зоогигиенического состояния на ферме. Обязательна утилизация пораженных органов и тканей при вынужденном убое.
Для окончательного решения данной проблемы желательно изобретение вакцины против данного заболевания, а также изобретение новых недорогих экспресс-тестов для диагностики, позволяющих их использовать ежемесячно, на протяжении периода кормления грубыми кормами без вреда для животных и человека.
